Araştırmacılar, ilk kez, beyinde kaygı kontrolünde önemli bir rol oynayan ve gelecekte daha etkili tedavilerin geliştirilmesine kapı açan genetik bir yol belirlediler.
Yaşamları boyunca dört kişiden birine, en az bir kez anksiyete bozukluğu teşhisi konur ve genellikle dakikalar içinde zirveye ulaşan yoğun kaygı, korku veya dehşet duygularının tekrarlayan epizotları olarak kendini gösterir.
Bristol ve Exeter Üniversitelerindeki araştırmacılar, “Stres, kökleri genetik ve çevresel faktörlerin olumsuz bir kombinasyonuna dayanan bir dizi nöropsikiyatrik durumun başlangıcını tetikleyebilir. Düşük stres seviyeleri, beynin doğal uyum sağlama kapasitesiyle dengelenirken, şiddetli veya uzun süreli travmatik deneyimler, stres direncinin koruyucu mekanizmasının üstesinden gelerek depresyon veya anksiyete gibi patolojik durumların gelişmesine yol açabilir.”
Araştırma ekibi, hedef genleri düzenleyerek karmaşık beyin tepkilerini koordine eden küçük, kodlayıcı olmayan RNA parçaları olan mikroRNA’lara (miRNA’lar) odaklanarak kaygının bu moleküler nedenlerini araştırmaya karar verdi.
Akut stres farelerin amigdalasındaki miRNA’yı arttırdı
Fareler üzerinde testler yapan araştırmacılar, akut stresin farelerin amigdalasında belirli bir miRNA’yı, miR-483-5p’yi arttırdığını buldular. miR-483-5p daha sonra amigdalanın nöronlarını değiştirmekten sorumlu olan ve kaygı ile ilişkili davranışları yönlendiren Pgap2 geninin işlevini bastırdı.
Araştırmacılar miR-483-5p’nin Pgap2 geni için bir “moleküler fren” görevi görerek amigdalada stresin neden olduğu değişiklikleri hafiflettiğini ve kaygının azalmasına neden olduğunu buldular.
