Kanser bazen onu tedavi etmek için tasarlanan ilaçları engelleyebiliyor; ancak şimdi bilim insanları tümör hücrelerini komşularına karşı kışkırtmanın ve kanseri tedaviye işbirliği yapmaya zorlamanın bir yolunu geliştirdiler.
Bir kanser tedavisinin başarısı, kanser hücrelerine onları öldürecek veya büyümelerini durduracak kadar zarar verme kapasitesine bağlıdır. Ancak bazı kanser hücreleri, terapinin etkisini azaltmak veya ortadan kaldırmak için moleküler yapılarını değiştirebilir.
Şimdi, bir kavram kanıtı çalışmasında, bilim insanları bu kanser ilacı direncini yenmenin yeni bir yolunu ortaya çıkardılar: kanser hücrelerinin evrimini hacklemek ve onları terapilere karşı daha savunmasız hale getiren bir hedefle etiketlemek. Araştırmacılar bulgularını Perşembe günü (4 Temmuz) Nature Biotechnology dergisinde yayınladılar.
Nature / Programming tumor evolution with selection gene drives to proactively combat drug resistance
Hedefe yönelik antikanser tedavilerinin çoğu, ilaca direnç gelişimi nedeniyle başarısız oluyor. Burada, önceden var olan genetik heterojenliğin kesin birleşiminden bağımsız olarak, tümör evriminin terapötik fırsatlar oluşturmak üzere tekrarlanabilir bir şekilde yönlendirilebileceğini gösteriyoruz.
Kanser ilacı direnci birçok şekilde gelişebilir . Örneğin, kanser hücreleri bir ilacı moleküler olarak etkisiz hale getirebilir veya kendi ölümlerini aldatmak için iç anahtarları çevirebilir. Bunu aşmak için doktorlar hastaları tümörlere karşı farklı saldırılar kullanan ilaç kombinasyonlarıyla tedavi edebilirler . Ancak yaklaşımın sınırlamaları vardır.
Live Science verdiği demeçte; Pennsylvania Eyalet Üniversitesi’nde biyomedikal mühendis olan kıdemli çalışma yazarı Justin Pritchard “Bu ileri tümörlerin çoğundaki zorluk, ilaç üretmek için çok fazla iyi hedefimizin olmamasıdır,” . “Her zaman aynı şekilde işe yarayan ve tamamen bağımsız bir etki mekanizmasına sahip olan ikinci bir ilaç yoktur.”
Sorunu yeni bir açıdan ele almak için Pritchard ve ekibi, kanser hücrelerini düzenlemek için bir yaklaşım geliştirdi ve onlara iki yeni “anahtar” verdi. İlk anahtar, değiştirilmiş hücrelerin geri kalan kanser hücresi popülasyonundan daha fazla büyümesini sağlar. Ardından, ikinci anahtar bu hücrelerin kalan tümöre toksik bir ilaç salmasını sağlar.
Kavramı test etmek için bilim insanları laboratuvar kaplarındaki kanser hücrelerine iki “intihar geni” yerleştirdiler. Bir gen, erlotinib adlı bir kanser ilacı yardımıyla epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR) adı verilen bir proteinin aktivasyonunu kontrol eder .
Normalde, erlotinib EGFR proteinlerinin aktive olmasını durdurur ve böylece kanser hücrelerinin kontrolsüz bir şekilde çoğalmasını önler. Ancak “intihar geni” bilim insanlarının ilacın olağan etkisini tersine çevirmesine, hücreleri ilaca karşı bilerek dirençli hale getirmesine olanak tanır. Bu, bu hücrelerin çoğalmasını açıp kapatmalarını sağlar.
Bu deney için bilim insanları, en yaygın akciğer kanseri türü olan küçük hücreli olmayan akciğer kanserine (NSCLC) odaklandı . Çoğu NSCLC hücresi, tedaviden yaklaşık bir yıl sonra erlotinib’e karşı direnç geliştirir ve bu da nüksetmeye yol açabilir. Bilim insanları hem intihar genini hem de erlotinib’i NSCLC hücrelerine soktuklarında, modifiye edilmiş hücreler, ilaca doğal olarak dirençli olan modifiye edilmemiş hücrelerden kolayca daha fazla büyüdü. Modifiye edilmiş hücreler baskın hale geldiğinde, bilim insanları erlotinib vermeyi bıraktı ve böylece hücrelerin çoğalmasını durdurdu. tamamı için kaynağa bknz
