Kuzeybatı Tıbbı Bilim insanları tarafından yapılan araştırmada, iltihaplanma sırasında kemikler tarafından üretilen peptitlerin farelerde anemiyi nasıl önlediğini ortaya çıkardılar.
Birçok kronik hastalığın bir özelliği olan iltihaplanmanın, daha önce demir düzensizliği ile bağlantılı bir hormon olan fibroblast büyüme faktörü 23’ün (FGF23) üretiminin ve bölünmesinin artmasına yol açtığı bilinmektedir.
Çalışma, Nefroloji ve Hipertansiyon Anabilim Dalı Tıp Profesörü Frank Krumlovsky, Dr. Valentin David ve ekibi tarafından yapıldı.
FGF23 peptitlerinin fizyolojik bir rolü olup olmadığını bilmek istedik
Dr. Valentin David, “Bozulmamış FGF23, esas olarak kemik hücreleri tarafından salgılanan bir fosfatürik hormondur. İlk olarak 2000 yılında keşfedildi ve o zamandan beri yakından takip ediyoruz. Fosfat ve D vitamini dahil olmak üzere klasik mineral metabolizma faktörlerini düzenlemede FGF23’ün rolünü yoğun bir şekilde inceledik. Bölünmüş karboksi terminali FGF23 peptitlerinin fizyolojik bir rolü olup olmadığını bilmek istedik.
Araştırmada fare modelleri kullanıldı
Araştırmacılar, bu karboksi terminal FGF23 peptitlerinin veya C-terminal FGF23’ün rolünü daha iyi anlamak için ilk önce hangi hücrelerin onu enflamatuar koşullar altında ürettiğini belirlemeye koyuldu.
Araştırmacılar fare modellerini kullanarak akut enflamasyonu indüklediler ve bir tür kemik hücresi olan olgun osteositlerin C-terminal FGF23’ün (Cter-FGF23) ana üreticileri olduğunu buldular.
Cter-FGF23 enjeksiyonu demir seviyelerini normale döndürdü
Cter-FGF23 peptitlerinin demirin düzenlenmesindeki rolünü daha iyi anlamak için bilim adamları daha sonra FGF23 geninin osteosite özgü silinmesiyle bir fare modeli geliştirdiler ve dolaşımdaki demir seviyelerinin vahşi tip farelere kıyasla yüzde 90 oranında düştüğünü gözlemlediler. Bununla birlikte, araştırmaya göre, bir Cter-FGF23 enjeksiyonu demir seviyelerini normale döndürdü.
