Yeni bir araştırma, iltihabın beyindeki uykuda olan virüsleri yeniden uyandırabileceğini ve bunun da beyin sarsıntılarının neden sıklıkla bunamadan önce ortaya çıktığını açıklamaya yardımcı olabileceğini buldu.
Beyin sarsıntısı gibi beyin yaralanmaları bunama riskini artırır ve kanıtlar, bir kişi kafasına ne kadar çok darbe alırsa, riskin o kadar arttığını göstermektedir. Bilim insanları, bunamayla bağlantılı değişikliklere yol açabilecek yaralanmadan sonra beyinde ne olduğunu araştırmaktadır – örneğin, anormal proteinlerin birikmesi ve beyin hücrelerinin işlev bozukluğu ve ölümü. Bu tür değişiklikler Alzheimer hastalığında ve son zamanlarda yüksek etkili sporlarda tanınmaya başlayan bir bozukluk olan kronik travmatik ensefalopatide (CTE) görülmektedir.
Bazı bilim insanları bu değişikliklerin yaygın bir virüsle, uçukların sebebi olan herpes simpleks virüsü 1 (HSV-1) ile bağlantılı olabileceğini düşünüyor.
Herpesvirüsler, suçiçeği ve mono virüslerinin arkasındaki virüsleri de içeren daha geniş bir grup — vücutta uykuda kalma ve daha sonra yeniden aktif hale gelme yeteneğine sahiptir.
Repetitive injury induces phenotypes associated with Alzheimer’s disease by reactivating HSV-1 in a human brain tissue model
Yaralanmanın neden olduğu hasarın ani biçimleri birincil sonuçlar olarak bilinir ve geri döndürülemezken, zamanla kademeli olarak oluşan reaktif süreçlerin sonuçları -ilk travmatik olaydan uzun süre sonra- ikincil sonuçlar olarak bilinir ve geri döndürülebilir. İkincil beyin yaralanmaları, ilk kafa travmasından sonra oluşan ve nöron kaybına, astrositik gliyozise ve mikroglial aktivasyona yol açan ve sonunda karmaşık nörolojik bozukluklara neden olan reaktif süreçlerin sonucudur. Kanıtlar, tekrarlayan hafif TBI’nın beyin fonksiyonları üzerinde kümülatif bir etkiye sahip olabileceğini ve kronik kalıcı nörolojik semptomlara yol açabileceğini göstermektedir. Hücre ölümü genellikle tek bir hafif TBI’dan sonra akut olarak görülmese de, bazı çalışmalar tekrarlayan hafif TBI’da apoptoz yoluyla nöronal hücre ölümü potansiyeli olduğunu göstermiştir ( 3 ).
Hafif TBI her yıl on milyonlarca insanı etkiler ( 4 ). Hemen oluşan travmatik yaralanmanın boyutunu, özellikle aksonal yaralanmanın boyutunu değerlendirmek genellikle zordur, ancak ikincisi bir kişinin bilişsel yeteneğini etkileyebileceği için önemlidir. Hafif TBI ciddi ve uzun süreli etkilere sahip olabilir, ancak boyutu şu anda tam olarak anlaşılmamıştır. Kronik, orta veya şiddetli TBI’da olduğu gibi, demans önemli bir uzun vadeli sonuç olarak tanımlanmıştır ( 5 ). Hiç kafa travması geçirmemiş katılımcılarla karşılaştırıldığında, daha önce tek bir kafa travması öyküsü, demans riskinin artmasıyla ilişkilendirilmiştir; iki veya daha fazla önceki kafa travması bu riski daha da artırmıştır. Genel olarak, çalışma popülasyonundaki tüm demans vakalarının yaklaşık %10’u en az bir önceki kafa travmasına bağlanabilir.
Salı günü (7 Ocak) Science Advances dergisinde yayımlanan yeni araştırma , yalnızca 0,2 inç (6 milimetre) çapındaki beyin modellerini kullandı. Süngerimsi, simit şeklindeki yapılar ipekten yapılmış ve kök hücrelerle aşılanmış. Kök hücreler, belirli kimyasallarla, bir ApoE4 kopyası taşıyan çeşitli beyin hücrelerine dönüşecek şekilde olgunlaştırılıyor. Stokin, bu genetik özelliğin Alzheimer’lı kişiler arasında “nispeten yaygın” olduğunu ve bu nedenle bir beyin modeline dahil edilmesinin önemli olduğunu belirtti.
Araştırmacılar bu modelleri HSV-1 ile enfekte ettiler ve ardından virüsü antiviral bir ilaçla uykuda bıraktılar. Geçmişteki araştırmalarda, iltihabın virüsü “uyandırabileceğini” ve bunun demansta görülen beyin hücresi değişikliklerini tetiklediğini göstermişlerdi. Önceki çalışmada , araştırmacılar iltihabı suçiçeği ve zona hastalığının arkasındaki virüs olan varicella-zoster virüsü ile tetiklediler.
Araştırmacıların modellemesindeki her iki deneyde de beyin modelleri iltihaplandı ve içlerindeki HSV-1 yeniden aktifleşti. Protein birikimi gibi bunamayla ilgili değişiklikler bu enfekte beyin modellerinde görüldü!
