Diyabet, pankreastaki bazı hücreler – insülin üreten β hücreler – yok edildiğinde veya artık insülini salgılamadığında ortaya çıkan sürekli yüksek kan şekeri seviyeleri ile karakterizedir.
Cenevre Üniversitesi’ndeki (UNIGE) araştırmacılar, genellikle diğer hormonları üreten pankreas a ve δ hücrelerinin, insülin üretmeye başlayarak hasar görmüş β hücrelerini nasıl alabileceğini göstermeyi başarmışlardır. Bu hücrelerin kimliklerini kısmen değiştirerek işlevlerini nasıl değiştirdiklerini gözlemleyerek araştırmacılar bugüne kadar bilinmeyen bir hücre esnekliği olgusunu keşfettiler. Dahası, pankreasın ötesinde, bu tür işlemler vücuttaki diğer birçok hücre tipini karakterize edebilir.
Vücudun kendi rejeneratif kapasitelerini kullanabilecek tamamen yeni terapötik stratejileri öngörmeyi başarır.
Pankreas, kan şekeri düzeylerini düzenlemekten sorumlu farklı hormonlar üreten birkaç hücre tipini içerir. Bunlar arasında glukagon üreten a hücreleri, insülin üreten β hücreleri ve δ ve β hücrelerinin aktivitesini kontrol etmek için bir lokal regülatör olarak görev yapan bir somatostatin üreten δ hücreleri bulunur. Birlikte, pankreatik adacıklar olarak bilinen küçük kümeler oluştururlar. Glukagon kan şekerini yükseltirken, insülinin zıt etkisi vardır. Diyabetli hastalarda, fonksiyonel β hücrelerin yokluğunda, kan şekeri seviyeleri ısrarla yüksektir.
UNIGE Tıp Fakültesinde, Profesör Pedro Herrera ve ekibi birkaç yıl önce insülin üreten hücrelerin yeniden canlandırılması için doğal bir kapasitenin varlığını gösterdi: hücreleri olmayan farelerde, yeni insülin üreten hücreler kendiliğinden ortaya çıkıyor. Bazı pankreatik hücreler, insülinin salgılanmasını öğrenmek için kendilerini yeniden programlayabilirler. “Ancak, bu fenomen sadece a ve δ hücrelerinin% 1 ila 2’sini ilgilendiriyor. Neden bazı hücreler bu dönüşümü yapıyor ve diğerleri değil? Ve her şeyden önce, bunu teşvik etmek mümkün olabilir mi?
tamamı için kaynağa bakınız
