Johns Hopkins Medicine araştırması, Aplp1 ve Lag3 etkileşimini hedeflemenin Parkinson hastalığının ilerlemesini yavaşlatabileceğini ve potansiyel olarak diğer nörodejeneratif hastalıkları tedavi edebileceğini ortaya koyuyor.
Johns Hopkins Medicine araştırmacıları, genetiği değiştirilmiş fareler üzerinde yapılan çalışmalarda, Parkinson hastalığına neden olan alfa-sinükleinin yayılmasını durdurmaya yönelik yeni bir potansiyel biyolojik hedef keşfettiler. Bir hücre yüzeyi proteini olan Aplp1’in bu süreçte önemli bir oyuncu olduğunu belirlediler.
Aplp1 interacts with Lag3 to facilitate transmission of pathologic α-synuclein
Bulgular, Aplp1’in, zararlı alfa-sinüklein proteinlerinin beyin hücrelerine yayılmasına yardımcı olan bir sürecin önemli bir bölümünde, başka bir hücre yüzeyi reseptörü olan Lag3 ile nasıl bağlantı kurduğunu ortaya koyuyor. Bu protein birikimleri Parkinson hastalığının ayırt edici özellikleridir.
Araştırmacılar, Lag3’ün halihazırda ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onaylanan ve insan bağışıklık sistemine neyi arayıp yok etmesi gerektiğini “öğretmek” için antikorlar kullanan bir kombinasyon kanser ilacının hedefi olduğunu söylüyor.
Johns Hopkins Üniversitesi nöroloji profesörü Xiaobo Mao, “Artık Aplp1 ve Lag3’ün nasıl etkileşime girdiğini bildiğimize göre, alfa-sinükleinin Parkinson hastalığının ilerlemesine nasıl katkıda bulunduğunu anlamanın yeni bir yoluna sahibiz. Bulgularımız ayrıca ilaçlarla bu etkileşimi hedeflemenin Parkinson hastalığının ve diğer nörodejeneratif hastalıkların ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatabileceğini gösteriyor.”
Lymphocyte-Activation Gene 3 Facilitates Pathological Tau Neuron-to-Neuron Transmission
The spread of prion-like protein aggregates is a common driver of pathogenesis in various neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease (AD) and related Tauopathies.
Tau pathologies exhibit a clear progressive spreading pattern that correlates with disease severity. Clinical observation combined with complementary experimental studies has shown that Tau preformed fibrils (PFF) are prion-like seeds that propagate pathology by entering cells and templating misfolding and aggregation of endogenous Tau
