Yeni yapılan araştırmada, küçük çocuklarda yaygın olan RSV enfeksiyonunun sinir hücrelerine nüfuz edebildiğini ve sinir hasarına yol açabileceği ilk kez kanıtladı.
Respiratory syncytial virus infects peripheral and spinal nerves and induces chemokine-mediated neuropathy
Yaşamın ilk iki yılında çocukların yüzde 90’ına kadarını enfekte eden RSV oldukça bulaşıcıdır ve hafif, soğuk algınlığı benzeri semptomlara neden olur.
Yaşlı yetişkinlerde virüs, özellikle zayıf veya eşlik eden hastalıkları olanlarda, akut solunum yolu hastalıklarının önemli bir nedenidir. Üst solunum yolu yoluyla vücuda giren RSV’nin yalnızca solunum sistemini etkilediği düşünülüyordu ancak giderek artan kanıtlar, virüsün başta sinir sistemi olmak üzere solunum dışı dokulara yayılarak işlevini bozabildiğini gösteriyor.
Virüs daha önce nöbet geçiren veya diğer nörolojik semptomları olan çocukların beyin omurilik sıvısında (BOS) tespit edilmişti ve iki yaşın altındaki RSV pozitif çocukların yaklaşık yüzde 40’ında akut ensefalopati, bilinç bulanıklığı, hafıza kaybı veya bilişsel işlevlerle sonuçlanabilecek beyin hasarı görülmüştür.
Ancak bu klinik verilere rağmen RSV’nin sinir sistemi üzerindeki etkilerinin altında yatan hücresel mekanizmalar belirsizliğini koruyor. New Orleans’taki Tulane Üniversitesi’ndeki araştırmacılar tarafından yapılan yeni bir araştırma, RSV ile çocuklarda bildirilen nörolojik semptomlar arasında bir bağlantı olduğunu doğruladı.
Araştırmacılar, insan kök hücrelerinden ve sıçan embriyolarından yetiştirilen 3 boyutlu periferik sinir dokusu kültürlerine, viral replikasyon varlığında parlak kırmızı renkte floresan veren bir leke uyguladılar. Virüsün hücreleri enfekte edebildiğini gözlemledikten sonra araştırmacılar, RSV’nin, bağışıklık hücrelerinin göçünü ve konumlandırılmasını kontrol eden, doğuştan bağışıklık sistemi için kritik proteinler olan kemokinlerin salınımını tetiklediğini ve önemli inflamasyona neden olduğunu gözlemledi.
Düşük bir viral yükte, RSV öncelikle makrofajları enfekte etti, proinflamatuar kemokinlerin orta düzeyde ekspresyonunu indükledi ve geçici periferik sinir aşırı uyarılmasına neden oldu. Daha yüksek viral yükler daha fazla sayıda nöron ve makrofajı enfekte etti; bu da güçlü kemokin ekspresyonuna, makrofaj ve nöron kaybına ve ilerleyici nörotoksisiteye neden oldu.
Araştırmacılar, geçici sinir hipereksitabilitesinin doğrudan nöronal enfeksiyondan ziyade kemokinlere bağlı olduğunu öne sürüyorlar.Solunum sistemindeki nöronal aşırı uyarılabilirlik, inflamatuar kemokinler ve sitokinler yoluyla doğuştan gelen immün efektörlerin görevlendirilmesini teşvik eder ve potansiyel olarak kronik hava yolu hiperreaktivitesi ile sonuçlanır.
Bu, RSV’li çocukların neden daha sonra astım geliştirme olasılığının daha yüksek olduğunu açıklayabilir. Gelecekteki çalışmalar RSV’nin neden olduğu nöronal aşırı duyarlılıktan sorumlu spesifik kemokinleri tanımlayabilirse, bu durum bronşiolit, astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) için daha kesin tedavilere yol açabilir.
Ayrıca RSV’nin, omurilik nöronlarına doğrudan girememesine rağmen periferik sinirler yoluyla omuriliğe girebildiğini de buldular. Bu mekanizmayı belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç var.
