NIH tarafından finanse edilen araştırmada, COVID-19’a neden olan SARS-CoV-2 virüsünün, kalpteki atardamarları doğrudan enfekte edebilir ve atardamarların içindeki yağlı plakların aşırı derecede iltihaplanmasına neden olarak kalp krizi ve felç riskini artırabilir.
New York Üniversitesi Grossman Tıp Fakültesi’nden patoloji uzmanı ve çalışmanın kıdemli yazarı. Teorilerini test etmek için Giannarelli ve ekibi, COVID-19’dan ölen kişilerin koroner arterlerinden ve plaklarından doku aldı ve virüsün bu dokularda olduğunu doğruladı.
Daha sonra sağlıklı hastalardan makrofajlar ve köpük hücreleri de dahil olmak üzere arteriyel ve plak hücrelerini aldılar ve onlara bir laboratuvar kabında SARS-CoV-2 bulaştırdılar. Virüsün bu hücre ve dokulara da bulaştığını buldular.
Araştırmacılar, SARS-CoV-2’nin enfeksiyon oranlarını karşılaştırdıklarında virüsün makrofajları diğer arter hücrelerine göre daha yüksek oranda enfekte ettiğini gösterdiklerini buldu.
Kolesterol yüklü köpük hücreler enfeksiyona en duyarlı olanlardı ve virüsü kolayca temizleyemiyorlardı. Bu, köpük hücrelerinin aterosklerotik plakta SARS-CoV-2 rezervuarı görevi görebileceğini öne sürdü. Daha fazla plak birikmesi ve dolayısıyla daha fazla sayıda köpük hücresine sahip olmak, COVID-19’un şiddetini veya kalıcılığını artırabilir.
Araştırmacılar daha sonra dikkatlerini, virüs bulaştırıldıktan sonra plakta oluşabileceğini tahmin ettikleri iltihaplanmaya çevirdi. Enflamasyonu arttırdığı ve daha fazla plak oluşumunu teşvik ettiği bilinen sitokinler olarak bilinen moleküllerin salınımını hızlı bir şekilde belgelediler. Sitokinler enfekte makrofajlar ve köpük hücreleri tarafından salındı. Araştırmacılar bunun, altta plak birikimi olan ve ardından COVID-19’a yakalanan kişilerin enfeksiyona yakalandıktan uzun süre sonra neden kardiyovasküler komplikasyonlar yaşayabileceğini açıklamaya yardımcı olabileceğini söyledi.
Bulgular SARS-CoV-2’nin plakların ve arteriyel hücrelerin makrofajlarını enfekte edip çoğalabildiğini kesin olarak gösterdi. Çalışma, tamamı ateroskleroz ve diğer tıbbi rahatsızlıklara sahip olan yaşlı bireylerden oluşan küçük bir kohort üzerinde gerçekleştirildi.
SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels
SARS-CoV-2 viral RNA is detectable and replicates in coronary lesions taken at autopsy from severe COVID-19 cases. SARS-CoV-2 targeted plaque macrophages and exhibited a stronger tropism for arterial lesions than adjacent perivascular fat, correlating with macrophage infiltration levels.
SARS-CoV-2 entry was increased in cholesterol-loaded primary macrophages and dependent, in part, on neuropilin-1. SARS-CoV-2 induced a robust inflammatory response in cultured macrophages and human atherosclerotic vascular explants with secretion of cytokines known to trigger cardiovascular events. Our data establish that SARS-CoV-2 infects coronary vessels, inducing plaque inflammation that could trigger acute cardiovascular complications and increase the long-term cardiovascular risk.
