Şangay ve New York’tan bir araştırmacı ekibi tarafından yapılan sürpriz keşif, cephe doktorlarının Covid-19’un insan bağışıklık sistemine saldırabileceği ve HIV hastalarındakine benzer zararlara neden olabileceği gözlemine denk geldi

Şanhay’daki Fudan Üniversitesi’nden Lu Lu ve New York Kan Merkezi’nden Jang Shibo, Sars-CoV-2 olarak bilinen virüsü, laboratuvar ortamında üretilen T lenfosit hücreleriyle bir araya getirdi.

T hücreleri olarak da bilinen T lenfositlerinin vücuttaki yabancı istilacıları belirleme ve ortadan kaldırmada merkezi bir rol üstlendiği biliniyor.

Virüs bulaşmış bir hücrenin zarında delik açan araştırmacılar, daha sonra hem virüsü hem de enfekte hücreyi öldürecek zehirli kimyasallar enjekte etti.

Ancak deneyde T hücresinin koronavirüs için bir kurban haline geldiğini gören araştırmacılar, virüsün sivri uçlu proteininde eşsiz bir yapı buldu. Bu yapı, temas ettiklerinde viral zarfın ve hücre zarının kaynaşmasını tetikliyordu. Bunun ardından virüs genlerinin T hücresine girdiği ve insanları koruma işlevini devre dışı bırakarak onu rehin aldığı görüldü.

Araştırmacılar aynı prosedürü SARS koronavirüsüyle de uyguladı ve bu virüsün T hücrelerini enfekte etme kabiliyeti olmadığını gördü. Araştırmacılar, bunun nedeninin, hücre zarının SARS viral zarfıyla kaynaşmaması olabileceğinden şüpheleniyor. Ayrıca Sars-CoV-2’de görülen bu kaynaşmadan sorumlu genin, insan veya hayvanlardaki diğer koronavirüslerde de bulunmadığı bildiriliyor.

Araştırmacılar bu hafta Hücresel ve Moleküler İmmünoloji’de yayımlanan çalışmada, T hücreleri ve koronavirüs enfeksiyonuyla ilgili ileri araştırmaların “patojenik mekanizmalar ve terapötik müdahaleler hakkında yeni fikirler” doğuracağını ifade etti.

SARS-CoV-2 infects T lymphocytes through its spike protein-mediated membrane fusion

To assess if SARS-CoV-2 enters T lymphocytes through non-receptor-mediated endocytosis, we used EK1 peptide which has been shown to inhibit SARS-CoV-2 spike protein (S) mediated cell–cell fusion and pseudovirus infection.^7,10 Specifically, it inhibits receptor-mediated infection by interacting with HR1 to block the formation of the six-helix bundle (6-HB), further inhibiting fusion between viral and target cell membranes. We found that the EK1 peptide had significant inhibitory activity against SARS-CoV-2 pseudoviruses on MT-2 cells (Fig. 1d), suggesting that virus entry depends on receptor-mediated fusion.

Coronavirus could attack immune system like HIV by targeting protective cells, warn scientists

Stephen Chen