Başrolünde Will Smith’in oynadığı 2015 yapımı “Concussion” filmini izleyenler bu yazıda anlatacaklarımı az çok tahmin edeceklerdir. Will Smith’in her zamanki asaletiyle boy gösterdiği bu film, Dr. Bennet Omalu’nun mesleki adanmışlığını konu ediniyor. Filmin en çarpıcı yönü ise gerçek bir hikayeden uyarlanmış olması. Dr. Omalu, Amerika’nın Pittsburgh şehrinde adli patolog ve nöropatoloji uzmanı olarak görev yapan oldukça başarılı bir hekimdi; ancak bir dönem o da “Meyve veren ağacı taşlarlar” gerçeğinden payına düşeni alanlardan oldu. Nedeni ise Amerika gibi futbolun araçtan çok amaç haline geldiği bir yerde futbol kaynaklı beyin hasarını anlatmak gibi kutsal bir göreve soyunmuş olmasıydı.
Aslında her şey Ulusal Futbol Ligi hücum oyuncularından Mike Webster’ın ölümüyle başladı. Mike, ligteki performansıyla göz dolduran oyuncuların başında geliyordu. Takıma liderlik edip oyunu yönlendirmek gibi bir misyonu vardı ve takımın hücumdaki en büyük gücüydü; bu yüzden ona “demir” lakabı verilmişti; ancak gelin görün ki, Mike 50 yaşına geldiğinde birden başka birine dönüştü. Şiddetli baş ağrısı, kafa karışıklığı ve unutkanlık gibi şikayetleri vardı. Gaipten sesler duyuyor, eşini ve çocuğunu bile tanımıyordu. Şiddete eğilim gösterecek kadar asabi biri olup çıkmıştı. Davranışları üzerindeki otokontrolü kaybetmişti, sadece dürtüleriyle hareket ediyordu. Tek dileği birazcık da olsa uyuyabilmekti; ancak yaşadığı şey her neyse bunu imkansız hale getiriyordu. Kendi kendini tedavi etmek için aşırı dozda ilaç kullanmaya başladı. Ne yaparsa yapsın içinde bulunduğu girdaptan kurtulamıyordu. Mike, yaşadığı acının tahammül sınırlarını aştığı bir anda hayatına son vermeyi seçti. Herkes onun bu ani ölümünün arkasındaki sır perdesinin bir an önce aralanmasını istiyordu. Bu denli sağlıklı birinin 50 yaşında kendini bile unutacak hale gelmesinin makul bir açıklaması olmalıydı. İşin ilginç tarafı ise rutin beyin taramalarında herhangi bir anormalliğin saptanamamasıydı. Mike’ın intiharı, Amerikan futbolu için bir daha hiçbir şeyin eskisi gibi olmayacağı yeni bir dönemin başlangıcı olacaktı…
“Kronik Travmatik Ensefalopati”: Uzun Süreli Travmaya Bağlı Beyin Hasarı
Mike Webster’in otopsisi Dr. Omalu tarafından yapıldı. Şaşırtıcı şekilde otopsi sonucu da normaldi. Mike’ı intihara sürükleyen haleti ruhiyeyi açıklamaya yarayan en ufak bir ip ucu bile bulunamamıştı; ama Dr. Omalu işin peşini bırakmadı. Mike’ta tekrarlayıcı kafa travmalarına bağlı olarak gelişen bir tür demansın varlığından şüpheleniyordu. Bunun için beyin dokusundan kesitler aldı ve bazı özel boyama yöntemlerini kullanarak mikroskop altında incelemeye başladı. Sonuçta kuşkularında haklı çıktı; zira Mike’ın beyni kafasına balyozla vurulan birinin beynini andırıyordu. Bunun nedeni ise beyninde ciddi derecede “tau proteini birikimi” olmasıydı. Tau proteini, istila ettiği bölgelerdeki nöronal ağları işlevsiz hale getiriyordu. Bu da tıpkı Mike’ta olduğu gibi çeşitli bilişsel ve davranışsal değişiklikler ile duygudurum bozukluklarının açığa çıkmasına neden oluyordu.
Amerikan futbolunun ne kadar sert ve acımasız bir spor olduğu hepimizin malumu…Futbolcular maçı kazanmak için beyinlerini adeta birer silah olarak kullanıyor. Kafa kafaya çarpışmalar, yumruklar, dirsekler derken oyucular her maçta sayısız travmaya maruz kalıyor. Mike da sahadaki pozisyonu gereği çoklu kafa travmalarının merkezindeki isimdi. Tüm profesyonel futbol hayatı boyunca astronomik sayıda travmaya maruz kalmıştı. Mike Webster vakası, Dr. Omalu ve ekibi tarafından “The Journal of Neurosurgery” dergisinde “Ulusal Futbol Ligi Oyuncularında Kronik Travmatik Ensefalopati” başlığıyla yayınlandı. Yazılanlar hem futbol hem de bilim dünyasında bomba etkisi yarattı. Futbol gibi devasa yatırımların yapıldığı bir sektörün bunu sindirmesi hiç de kolay olmadı. Mike, Kronik Travmatik Ensefalopati tanısı alan ilk Amerikan futbol ligi oyuncusu olsa da onun gibi daha niceleri vardı…
Kronik Travmatik Ensefalopati İçin Tek Risk Etkeni Amerikan Futbolu Değil!
Kronik Travmatik Ensefalopati (KTE), hafif şiddetteki tekrarlayıcı kafa travmalarına bağlı olarak zaman içerisinde gelişen nörodejeneratif bir hastalıktır. Tekrarlayıcı travma öyküsü olanların yaklaşık %30’unda KTE olduğu bildiriliyor. Tekrarlayıcı kafa travmaları ile “beyin sarsıntısı” arasındaki ilişkiye dikkat çekiliyor. KTE hastalarının %80’inden fazlasında beyin sarsıntısı gerçekleşmiş durumda. Tek bir sarsıntı KTE oluşumuna sebep olmuyor; ancak çoklu beyin sarsıntılarıyla KTE arasında sıkı bir ilişki olduğu biliniyor. Sporcularda KTE’nin erken belirtileri 30 ve 50 yaş arasında ortaya çıkıyor ve zamanla kötüleşiyor. İleri düzeyde KTE’si olan vakaların hemen hemen hepsinde klinik tabloya demans da eşlik ediyor.
Tekrarlayıcı travma maruziyeti KTE gelişimi için gereklidir; ama tek başına yeterli değildir. Tekrarlayıcı travma öyküsü olan her sporcuda KTE gelişmiyor. Yıllarca süregelen kafa travmalarının klinik belirti verecek düzeyde nöronal yıkıma sebep olması için bir eşik değerine ulaşması gerekiyor; ama bu değer net olarak tanımlanmış değil. Travmaların şiddeti ve sıklığı, genetik yatkınlık, sporcunun travmaya maruz kalmaya başladığı yaş, saha içindeki pozisyonu ve emeklilik yaşı, KTE gelişimini tetikleyici rol oynayan başlıca etkenler…
KTE terimini ilk kez bu yazıda Amerikan futbolunun içerisinde duymuş olabilirsiniz; ancak KTE’nin geçmişi 1920’li yıllara kadar uzanıyor. İlk olarak boksörlerde keşfedilen bir hastalık kendisi. O dönemlerde “pugilistik demans” ya da “boksör demansı” adıyla biliniyordu. Sonradan bu tür bir nörodejenerasyonun sadece boksörlere özgü olmadığı görüldü. Hafif şiddetteki travmalara uzun süre maruz kalan sporcularda izlenen nöropatolojik değişikliklerle birlikte KTE terimi daha yaygın kullanılmaya başlandı. Artık biliyoruz ki buz hokeyi, profesyonel güreş, ragbi, dövüş sporları ve futbol gibi spor dallarında da tespit edilen KTE vakaları mevcut.
Futbolun zararsız bir spor olduğunu düşünüyorsanız bu bölümü iki kere okuyun! Böyle düşünmenizin sebebi muhtemelen Amerikan futbolu ve boks ile beyin hasarı arasındaki ilişkinin daha bilindik olması. Futbol ile KTE terimlerini aynı cümle içerisinde pek duymuyorsunuz; çünkü futbolun yönetici kesimi bu konuya kayıtsız kalmayı özellikle tercih ediyor. Futbol kaynaklı olası bir beyin hasarının tespiti durumunda futbolun imajı (!) zedelenebilir. Dahası sektörün futbolculara tazminat ödemesi gerekir. Milyon dolarların havada uçuştuğu bir sektörde yöneticiler futbolun popüleritesine gölge düşmesini göze alamaz tabi! Futbol ve KTE konusunda İngiltere’de kısmen de olsa bir farkındalık oluştuğunu söyleyebilirim. En azından futbol federasyonları böyle bir tehlikenin varlığını kabul etmiş durumda. Türkiye için bu konu henüz gündemde değil. Belki aşağıdaki örnekler KTE ve futbol ilişkisine dikkatleri çekmeye yardımcı olabilir.
İngiliz klüplerinden West Albion’un futbolcusu Jeff Astle’in 2002 yılında daha 59 yaşında ölmesi pek çok spekülasyona neden oldu. Ölüm sebebinin Alzheimer olduğu düşünülüyordu. Astle’nin beyni, 2014 yılında patolojik incelemeye tabi tutuldu. Beyni Alzheimer’la açıklanamayacak kadar dejenere olmuş durumdaydı. Astle, KTE tanısı alan ilk futbol oyuncusu olarak kayıtlara geçti. Onun futbol oynadığı dönemde toplar plastik değildi, deriden yapılıyordu. Islak çimlerde top daha da ağırlaşıyordu. Astle ise kafa golleriyle ünlü bir futbolcuydu. Kafasına aldığı tekrarlayıcı darbeler onun sonunu hazırlamıştı. Brezilya milli takımının 1958 ve 1962 yıllarında dünya kupasını kazandığı kadroda yer alan efsanevi defans oyuncusu Hilderaldo Bellini bir başka örnek. 2014 yılındaki ölümünün ardından ona da KTE tanısı kondu. Şu an bildiklerimiz, kafa toplarında daha aktif olan defans ve forvet gibi mevkilerdeki oyuncuların KTE için risk taşıdığı yönünde.
Demansa Doğru Uzanan Yol: Kortikal Atrofi ve Anormal Tau Birikimi
KTE’de beynin ağırlığında azalma söz konusu. Bu azalma, frontal ve temporal korteks ile medyal temporal lobun atrofiye uğramasından yani küçülmesinden kaynaklanıyor. Hastalık ilerledikçe hipokampus, amigdala ve entorhinal korteks gibi yapılardaki atrofi daha belirgin hale geliyor. Sağ ve sol hemisferin birbirinden haberdar olmasını sağlamak gibi ulvi bir görevi olan corpus callosum da incelmiş durumda. Aşağıdaki görselde (sağ) ileri düzeydeki bir KTE hastasının beynini görüyorsunuz.
KTE’de sadece nöron kaybı yoktur, TDP-43 proteini ile hiperfosforile olmuş tau proteininin nöronal ve glial hücreler içerisinde birikmesi bir başka patolojik durumdur. Tau’nun hücre içerisinde birikmesiyle “nörofibriler yumaklar” olarak adlandırılan iplik benzeri yapılar oluşur.
Erken evrede nörofibriler yumaklar sadece frontal lobtaki damar çevrelerinde yoğunlaşıyor. Hastalık ilerledikçe parietal ve temporal loblar da tutulmaya başlıyor. İleri evre KTE’de ise tüm kortikal loblar ile beyin sapı ve serebellum, tau proteini tarafından tamamen ele geçirilmiş durumda. Tau proteininin beyinde yarattığı etkiyi mutfak borusundan aşağı beton harcı dökmeye benzetebiliriz. Sertleşen harcın mutfak borusunu tıkaması gibi tau birikimi de beyni içten dışa doğru sıkıştırmaya başlıyor. Böylece KTE hastalarını demansa götüren yolun fitili ateşlenmiş oluyor.
Kronik Travmatik Ensefalopati’nin Ayırıcı Tanısı İçin Otopsi Tek Seçenek!
Hali hazırda KTE’nin ayırıcı tanısında kullanılabilecek bir biyobelirteç bulunmuyor. KTE belirtileriyle doktora başvuran birinin Alzheimer ya da frontotemporal demans tanısı alması işten bile değil; ancak KTE belirtilerinin özellikle 30 ve 50 yaş arasında ortaya çıktığını ve yavaş ilerlediğini unutmayın. Frontotemporal demans ise 45-65 yaşlarında ortaya çıkıyor ve hızlı seyrediyor.
Hafif şiddetteki tekrarlayıcı travmalar beyin kanaması gibi yapısal lezyonlar meydana getirmez; bu yüzden kişinin BT sonucuna bakılarak KTE tespit edilemez. MRI da KTE tanısı için tek başına yeterli değildir, sadece travmaların beyindeki etkilerini ortaya koymak için kullanılabilir. Örneğin; Volümetrik MRI yoluyla KTE’de beynin çeşitli bölgelerinde meydana gelen atrofiyi saptamak mümkün. Kesin tanı içinse tek seçenek otopsi. Son dönemde PET taramalarının tau protein birikimini saptayabildiğini gösteren klinik çalışmalar ortaya konsa da bu yöntemin geçerliliği hakkında kesin konuşmak için daha çok erken.
Otopsi bulgularına gelince; tau birikimi sadece KTE’ye özgü değildir, Alzheimer tipi demansta da kendini gösterir; ancak KTE’yi diğer nörodejeneratif hastalıklardan ayıran bir şey var: Tau proteininin düzensiz yerleşimi! Tau öncelikle korteksin yüzeyel tabakalarını etkiliyor. Bu bölgelerdeki olukların derin kısımları ile küçük kan damarlarının etrafı KTE’de ilk tutulan yerler.
Kronik Travmatik Ensefalopati’de Koruyucu Önlemler Şart!
KTE tedavisi tıpkı diğer demans türlerinde olduğu gibi klinik belirtileri hafifletip kişinin günlük yaşamını destekleme üzerine kurulu. Bunun yanı sıra koruyucu önlemlere kafa yormakta fayda var. KTE’de temel etken tekrarlayıcı travma maruziyeti olduğuna göre bu maruziyetin en aza indirgenmesi gerekiyor. Bunun için boks ve güreş gibi sporlardaki oyun kurallarında değişikliğe gidilebilir ya da mevcut kurallar daha etkin bir şekilde uygulanabilir. Futbolda kullanılan top teknolojisinde de yenilikler gerekebilir. Tıpkı Amerikan futbolunda olduğu gibi bizde de futbolcular saha içerisinde kask taksa fena olmaz. Yakın gelecekte bunun kaçınılmaz olduğunu düşünüyorum. Gelecekteki çalışmalar her şeyden önce KTE’nin sporcular hayattayken teşhis edilmesi üzerine yoğunlaşmalıdır.
Sözün özü;
Size spor yapmayın demiyorum; beyninize iyi davranan sporlara yönelmenizi öneriyorum. Eğer 40-50’li yaşlarınızda 80 yaşındaki bir Alzheimer hastasının beynine sahip olmak istemiyorsanız hayatınızın sporunu iyi seçin!..
Hazırlayan: Nilüfer Zengin
Kaynaklar
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26260277/
