Yaşlanma, kanser riskinde iki zıt eğilimi beraberinde getiriyor: Birincisi, vücudumuzda onlarca yıllık genetik mutasyonlar biriktikçe risk 60’lı ve 70’li yaşlarımızda artıyor. Ancak daha sonra, yaklaşık 80 yaşından sonra risk tekrar düşüyor ve yeni bir çalışma bunun temel nedenini açıklıyor.

Uluslararası bilim insanları ekibi, farelerde akciğer kanserini analiz ederek alveolar tip 2 (AT2) kök hücrelerinin davranışını izliyor. Bu hücreler akciğer rejenerasyonu için çok önemlidir ve ayrıca birçok akciğer kanserinin başladığı yerdir.

Ortaya çıkan şey, yaşlı farelerde NUPR1 adı verilen bir proteinin daha yüksek seviyeleriydi. Bu, hücrelerin demir eksikliği varmış gibi davranmasına neden oldu ve bu da rejenerasyon oranlarını sınırladı, hem sağlıklı büyümeye hem de kanserli tümörlere kısıtlamalar getirdi.

Ageing limits stemness and tumorigenesis by reprogramming iron homeostasis

New York’taki Memorial Sloan Kettering Kanser Merkezi’nden (MSK) kanser biyoloğu Xueqian Zhuang  “Yaşlanan hücreler aslında daha fazla demire sahip, ancak henüz tam olarak anlayamadığımız nedenlerden dolayı, yeterli demirleri yokmuş gibi işlev görüyorlar. Yaşlanan hücreler yenilenme kapasitelerini ve dolayısıyla kanserde meydana gelen kontrolsüz büyümeyi kaybederler.”

Aynı süreçlerin insan hücrelerinde de gerçekleştiği bulundu: daha fazla NUPR1, hücrelerin kullanabileceği demir miktarında bir düşüşe yol açar. NUPR1 yapay olarak düşürüldüğünde veya demir yapay olarak artırıldığında, hücre büyüme yetenekleri tekrar artırıldı.

Bu, araştırmacılara özellikle yaşlı insanlarda demir metabolizmasını hedef alan tedavileri keşfetmenin bir yolunu sunuyor.

Bu bulguların ayrıca demir tarafından tetiklenen ferroptozis adı verilen bir hücre ölümü türüne dayanan kanser tedavileri için de etkileri vardır. Araştırmacılar, bu hücre ölümünün, işlevsel demir eksiklikleri nedeniyle yaşlı hücrelerde daha az yaygın olduğunu buldular.

Bu, muhtemelen onları, geliştirilmekte olan ferroptozise dayalı kanser tedavilerine karşı daha dirençli hale getiriyor, bu nedenle bir ferroptozis tedavisi ne kadar erken denenirse, işe yaraması olasılığı o kadar yüksek.

NUPR1’in etkileri ve kök hücre işleviyle ilişkisi hakkında burada keşfedilecek çok daha fazla şey var, hem sağlıklı rejenerasyon hem de kanserli büyüme ancak bunlar yaşamın herhangi bir aşamasında kanserle savaşmak için önemli bulgulardır.

Kanser tedavilerinde her zaman olduğu gibi, birden fazla faktörün hesaba katılması gerekir: kanser türü ve evresi, dahil olabilecek diğer tıbbi durumlar ve (bunun gibi yeni çalışma gösteriyor ki) bireyin yaşı. Bu tedavileri ne kadar kişiselleştirebilirsek, o kadar etkili olabilirler.