Münih Teknik Üniversitesi’ndeki (TUM) araştırmacılar, yeni bir tedavi stratejisi geliştirerek Alzheimer’ı önlemede umut vadeden ilerlemeler kaydettiler. Yaklaşımları, hastalığın karakteristiği olan sinir hücrelerinin erken evre hiperaktivitesine neden olduğu bilinen amiloid beta biyomolekülünü hedeflemeye odaklanıyor.
β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease
TUM Tıp ve Sağlık Fakültesi’nden Dr. Benedikt Zott ve Prof. Arthur Konnerth ile TUM Yaşam Bilimleri Fakültesi’nden Prof. Arne Skerra liderliğindeki ekip, zararlı molekülün etkilerini baskılayabilen bir protein ilacı geliştirmeyi ve kullanmayı başardı.
Laboratuvarda fareler üzerinde elde edilen sonuçlar, nöronal işlev bozukluklarının bile onarılabileceğini gösteriyor. Çalışma, ünlü Nature Communications dergisinde yayınlandı. Araştırmacılar, uzmanların amiloid-beta bağlayıcı anticalin (H1GA) olarak adlandırdığı araştırdıkları proteinin, ciddi nörodejeneratif hastalığın ilerlemesini erken bir aşamada durdurabileceğini umuyorlar.
Alzheimer Hastalığı: Büyüyen Küresel Sağlık Krizi Uzmanlara göre, dünya çapında tahmini 55 milyon insan bunama ile yaşıyor ve bunların çoğu Alzheimer hastası. Her yıl yaklaşık 10 milyon yeni vaka teşhis ediliyor. Hastalığın temel mekanizmalarıyla mücadele etmek için şu anda bir ilaç yok. Sadece zihinsel performansta düşüş gibi semptomlar tedavi edilebiliyor.
H1GA’nın Geliştirilmesi ve Test Edilmesi Araştırmacılar anticalin H1GA’yı protein tasarımıyla elde ettiler ve Escherichia coli türünün genetiği değiştirilmiş bakterilerinde ürettiler. Etkin madde doğrudan beynin hipokampüs bölgesine enjekte edildi. Daha önce hiperaktif olan beyin hücreleri artık ölçülebilir davranış açısından sağlıklı sinir hücrelerinden ayırt edilemedi.
Her durumda, etkin maddenin daha etkili bir uygulama şekli şu anda geliştirilmektedir. Ekip, yeni etkin maddelerini denemelerde doğrudan solanezumab ile karşılaştırdılar. H1GA daha net olumlu etkiler gösterdi.
