Yeni bir çalışmada, obezite ve tip 2 diyabetli kişilerde sıklıkla görülen yüksek kan insülin düzeyleri ile pankreas kanseri arasında bir bağlantı bulundu.
Araştırmacılar bulgularının yeni kanser önleme stratejilerine yol açabileceğini ve kanserin ilerlemesini yavaşlatacak veya önleyecek tedavileri hedef alabileceğini söylüyor.
Obezite ve tip 2 diyabet (T2D), pankreas kanseri için risk faktörleri arasındadır ve pankreas duktal adenokarsinomu (PDAC), en yaygın, agresif ve ölümcül pankreas kanserlerinden biridir. Ancak T2D ve obezitenin PDAC’a katkıda bulunduğu mekanizmalar belirsizliğini koruyor.
Kanada’daki British Columbia Üniversitesi’ndeki araştırmacılar tarafından yapılan yeni bir çalışma, insülin ve reseptörlerinin PDAC gelişiminde oynadığı role ışık tuttu.
Araştırmacılar, fare modellerini kullanarak, hayvanlar hiperinsülinemik olduğunda pankreas asiner hücrelerinde neler olduğunu incelediler.
Araştırmacılar bu inflamasyonun kanser öncesi hücrelerin gelişimine yol açtığını ileri sürüyor. Bulguları, asiner hücreler üzerindeki insülin reseptörlerini hedef alan yeni kanser önleme stratejilerinin ve terapötik yaklaşımların önünü açabilir.
Araştırmacılar ayrıca bulgularının, yüksek insülin seviyelerinin de katkıda bulunabileceği obezite ve T2D ile ilişkili diğer kanserler için de etkileri olabileceğini söylüyor.
İnsülin ile meme kanseri arasında benzer bağlantılar olduğunu gösterdiğini belirten ekip, “Gelecekte aşırı insülinin diğer obezite ve diyabet kaynaklı kanser türlerine katkıda bulunup bulunmadığını ve nasıl katkıda bulunabileceğini belirlemeyi umuyoruz.”
Hyperinsulinemia acts via acinar insulin receptors to initiate pancreatic cancer by increasing digestive enzyme production and inflammation
Hyperinsulinemia acts via acinar insulin receptors to initiate pancreatic cancer by increasing digestive enzyme production and inflammation
The rising pancreatic cancer incidence due to obesity and type 2 diabetes is closely tied to hyperinsulinemia, an independent cancer risk factor.
Here, we demonstrate that insulin receptors (Insr) in KrasG12D-expressing pancreatic acinar cells are dispensable for glucose homeostasis but necessary for hyperinsulinemia-driven PanIN formation in the context of diet-induced hyperinsulinemia and obesity.
