Yaygın ve genellikle zararsız bir bakterinin mide kanserine neden olmada önemli bir role sahip olduğu ortaya çıktı. Araştırmacılar bakterinin etki mekanizmasını tanımlayarak riski azaltacak tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine kapı açtı.
Dünya nüfusunun yaklaşık yarısı genellikle zararsız olan Helicobacter pylori bakterisini taşıyor. Tıp camiasında H. pylori’nin patojenik hale geldiğinde mide veya mide kanseri riskini önemli ölçüde artıran bir enfeksiyona neden olabileceği iyi bilinse de, bakteriyle enfekte olanların yalnızca yüzde 1 ila yüzde 3’ünde bu durum gelişir. .
H.pylori enfeksiyonu nedeniyle mide kanserine yakalanan kişilerin yüzdesinin düşük olması, bilim adamlarının hastalığa katkıda bulunan başka bir patojen olup olmadığını sorgulamasına yol açtı.
Singapur Nanyang Teknoloji Üniversitesi (NTU) ve Hong Kong Çin Üniversitesi’nden (CUHK) araştırmacıları bu mikrobun ne olabileceğini araştıran bir çalışmaya yaptı.
Araştırmacılar H olmayanları inceledi. Yüzeyel gastritten (mide zarının iltihaplanması) atrofik gastrite (mide zarının incelmesi ve sindirime yardımcı olan maddeleri salgılayan hücrelerin kaybı) ve bağırsak metaplazisine (mide zarı hücrelerinin yerini mide zarı hücrelerinin alması) kadar farklı mide kanseri evreleri olan hastalarda H. pylori bağırsak mikrobiyomu bağırsak hücrelerine benzer hücreler) ve son olarak kansere neden olur. Bu hastaların mide astarlarında Streptococcus anginosus da dahil olmak üzere zenginleştirilmiş beş oral patojen buldular.
S. anginosus ağız, burun, boğaz, bağırsak ve vajinanın normal florasının bir parçasıdır. Genellikle sağlıklı kişilerde sorun yaratmaz ancak vücudun bağışıklık sistemi zayıfladığında fırsatçı enfeksiyonlara neden olabilir. Bakterinin mide kanserindeki rolü ve etki mekanizması büyük oranda belirsizliğini koruyor.
Fare modellerini kullanan araştırmacılar, S. anginosus kolonizasyonunun akut bir inflamatuar yanıt başlattığını ve ardından yoğun ve kalıcı gastrit ile kronik bir fazın geldiğini buldu.Kronik inflamasyonun kanserin büyümesini ve gelişimini tetiklediği bilinmektedir.Farelerde enfeksiyon, kronik gastritten atrofiye, metaplaziye ve displaziye (insanların mide kanseri gelişmeden önce izlediği yolun aynısı) doğru ilerlemeye neden oldu.
Ayrıca, S. anginosus ve H. pylori ile birlikte enfeksiyon, her iki patojenin tek başına oluşturduğu enfeksiyondan daha fazla gastrik enflamasyona yol açmıştır; bu da ikisinin birlikte gastriti tetikleyecek şekilde hareket edebileceğini düşündürmektedir.
S.anginosus’un mikropsuz farelere (içlerinde veya üzerlerinde mikroorganizmalar olmadan doğan fareler) uygulanması, aynı kanser öncesi değişiklikleri üretti. Bu, S. anginosus’un mide mikrobiyomu ile etkileşiminin değil, tek başına kanser oluşumunu tetiklemeye yeterli olduğu anlamına geliyordu.
Araştırmacılar bu sürecin altında yatan mekanizmayı incelediler ve S. anginosus’un mide astarındaki hücreler üzerindeki Annexin A2 (ANXA2) reseptörü ile iletişim kurmak için yüzey proteini TMPC’yi kullandığını buldular. Etkileşim, bakterilerin hücreye bağlanmasına ve kolonileşmesine izin vererek, hücre çoğalmasını, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını koordine eden bir enzim olan mitojenle aktifleşen protein kinazı (MAPK) aktive etti. ANXA2 reseptörünün devre dışı bırakılması, S. anginosus’un MAPK’yi aktive etmesini ve kanserin ilerlemesine katkıda bulunmasını durdurdu.
Araştırmacılar, mide iltihabını ve kanser riskini azaltmak için onu hedeflemenin terapötik potansiyelini araştıracaklar.
